Az olykor csupán „jóllakottság-hormonként" hivatkozott leptin úgy segít szabályozni a táplálékfelvételt, hogy a szervezet „tudomására hozza”, amikor a működéséhez szükséges energiamennyiséget immár magához vette, vagyis koordinálja éhségérzetünket. A súlyos leptinhiány éppen ezért a monogénes, vagyis az egyetlen génnel ok-okozati összefüggésbe hozható elhízás kevés típusainak egyikét is előidézheti.

A mennyiség ugyanakkor szemmel láthatóan nem minden.

Egerekkel végzett kísérletei alapján a németországi Helmholtz Diabéteszközpont kutatócsapata arra a megállapításra jutott, hogy a hipotalamuszban, vagyis az agynak az energiaszinteket kontrolláló területén a HDAC5 tevékenység meggátolása jelentősen károsítja a leptinérzékenységet. Az energiaszintjük egyensúlyba kerülését figyelmen kívül hagyó (nem észlelő) egerek folytatták a táplálékfelvételt, és így súlyfeleslegük keletkezett. A hipotalamuszban található HDAC5 célzott stimulálásával a leptin aktivitás ezzel szemben éppen hogy javult, ami részlegesen megakadályozta az elhízást.

A tanulmány szerzője, Dr. Paul Pfluger megjegyezte, hogy míg a diéta és a testmozgás a fenntartható fogyás továbbra is lényeges tényezője marad, „a leptin-hatás egyes komponensei (például HDAC5) potenciális gyógyszercélpontok lehetnek". A szakember ugyanakkor hozzátette: –„Az azonban, hogy ez az enzim megfelelő célpont lesz-e az emberi elhízás elleni küzdelemben még a jövő zenéje.”
A kutatást a hét elején publikálták a Nature Communications című folyóiratban.